本文学习两篇文献：
[1]朱红灿,岳培建.CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2021,28(03):173-179.
[2]岳培建,彭英,朱红灿.《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》(2021年)解读[J].临床内科杂志,2022,39(04):280-282.急性一氧化碳中毒诊治专家共识2022
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颅脑创伤高压氧治疗的专家共识
在全球范围内，一氧化碳（CO）中毒是中毒死亡的主要原因之一。部分急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60d的“假愈期”，可再次出现一系列神经、精神障碍，称急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）。DEACMP是常见的急性CO中毒的并发症之一，发病率为3％-40％。其中约25％的患者可遗留永久性的神经功能障碍，不仅明显影响患者的生活质量，而且也给社会及家庭带来巨大负担。为了促进国内神经科医师对DEACMP的关注和认识，提高临床医师对DEACMP的诊断和治疗水平，中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织相关专家进行广泛讨论，并结合目前国内外现有的研究和临床证据，就DEACMP的临床诊疗相关原则达成共识。DEACMP治疗难度大，预后较差，致残率较高，严重危害患者生命健康，为更好地预测迟发性脑病的发生，应积极探究DEACMP的促发因素，预防迟发性脑病。急性CO中毒时意识障碍程度越严重，发生DEACMP的可能性就越大。尤其是昏迷持续时间超过12h，DEACMP的发生率明显升高，超过48h者EACMP发生率接近60％。另外，对迟发性脑病发病机制的影像学研究也显示，意识障碍持续时间长的患者，脑白质区神经纤维的弥散受限更明显，迟发性脑病的发生率也越高。随着年龄增长，中枢神经系统出现功能减退、细胞凋亡，脑血管舒缩机能障碍，CO中毒后导致脑代谢异常，年龄越大DEACMP发生率越高，年龄＞60岁发生DEACMP的风险较45岁以下者高4倍以上，预后也更差。急性CO中毒早期高压氧治疗可有效降低DEACMP的发病率，其主要作用机制是加速碳氧血红蛋白（COHb）解离和CO的排除，使大脑网状系统和脑干部位氧分压增加，改善脑组织缺血、缺氧状态，有利于休眠细胞复活和神经功能恢复。资料显示高压氧治疗时间是影响DEACMP发生的独立危险因素。可能由于此类患者多存在心脑动脉粥样硬化，脑组织存在缺氧情况，脑供血处于代偿状态，COHb结合力大于氧合血红蛋白，且其离解速度又慢于氧合血红蛋白，因此造成脑组织广泛缺氧，导致脑细胞缺血缺氧，甚至坏死，进而加速了DEACMP的发生。CO可导致脑灰质易损区域坏死，尤其是双侧对称性苍白球坏死被认为是急性CO中毒的特征性病变，DEACMP患者头颅CT/MRI典型病变表现为双侧大脑白质、基底节或苍白球低密度或长T1长T2信号改变，苍白球低密度灶的患者DEACMP发生率较CT正常患者高3.4倍。烟酒可引起机体各组织的氧化损伤，烟中的有害物质可直接损伤血管内皮细胞，破坏机体内环境稳态，导致大脑耐受缺氧能力下降。因此，有吸烟、饮酒史患者发生急性CO中毒后，机体对缺氧的耐受性减弱，更易损伤脑内神经元，发生DEACMP。机体受到组织损伤或病原微生物等炎症刺激时肝细胞将产生CPR，血清CRP水平升高与DEACMP发生率呈正相关。大多数为亚急性起病，于急性CO中毒后2周左右症状达高峰，少数患者于2-3d内达高峰，极少数患者发病过程＞4周。（1）认知障碍：表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失，注意力涣散，反应迟钝，不认识亲人，迷路，严重者大小便失禁，生活不能自理甚至呈木僵状态。（2）精神症状：包括行为怪异、躁狂易怒、幻觉错觉、言语错乱，或表现为淡漠、抑郁等。（3）锥体外系症状：表现为运动迟缓、表情减少、四肢肌张力增高、静止性震颤、姿势步态异常等。少数患者可出现舞蹈症。（4）锥体系症状：主要是一侧或两侧肢体的瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性；也可出现假性球麻痹。（5）大脑皮质局灶性功能障碍：皮质性失明、癫痫发作、顶叶综合征（失认、失用、失写、失算）、运动性失语等。血液COHb水平、动脉血气分析、血清酶学检测结果一般无异常。多表现为弥漫性慢波活动，随病情好转可逐渐恢复。脑电图结果特异性差，一般不作为常规检查项目。视觉诱发电位（VEP）检查可见P100潜伏期延长，恢复期潜伏期延长改善。正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜伏期成分选择性受损，异常率超过70％，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位（BAEP）检查结果异常与意识障碍程度密切相关，亦与CO中毒患者预后的结局相关。三种诱发电位联合应用，可提高异常者的检出率，对迟发性脑病的病情判断、预后及确定病变部位具有作用。对于急性CO中毒“假愈期”的患者，如果出现事件相关电位P300潜伏期显著延长，波幅明显降低，常预示有发生迟发性脑病的可能。早期并无异常改变，通常在脑病症状出现2周后可见双侧大脑皮质下白质、苍白球、内囊呈大致对称的密度减低，后期可见脑室扩大、脑沟增宽。表现为T1WI低信号，T2WI及DWI高信号，ADC图轻度低信号或等信号。病灶主要位于半卵圆中心和侧脑室周围白质，严重者病变还可以出现在皮质下白质、胼胝体和内外囊。常为对称性，呈片状或弥漫性。（3）假愈期后出现以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。（4）头颅MRI存在以半卵圆中心和侧脑室周围白质为主要部位的对称性T2高信号改变。发生急性CO中毒时，应立即脱离中毒现场，转移至新鲜空气处。针对昏迷患者，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。缩短暴露时间可降低DEACMP的发生风险。目前采用的方法是高流量100％的常压氧，或高压氧。常压氧和高压氧通过增加氧分压达到更快速度从血液中去除CO的目的，增加CO与血红蛋白的解离率，缩短COHb的半衰期。当条件限制无法获取高压氧治疗时，应立即给予常压氧治疗，可采用鼻导管、面罩、简易呼吸器辅助呼吸给氧，一般氧流量8-10L/min，直到患者症状恢复和COHb正常（≤3％）（一般需6h）。研究显示，24h内给予1-2次高压氧，早期连续高压氧治疗＞6d，可降低DEACMP的风险。相对于常压氧而言，高压氧是否能更好改善患者长期认知方面的结局仍需更充分的多中心随机对照试验证实。而基于一项高压氧可明显改善患者长期认知结局的试验，有学者建议所有急性出现症状的CO中毒患者均应考虑使用高压氧治疗。本共识中的推荐意见参考了国际指南和常用标准（表1）。推荐强度分4级，I级最强，IV级最弱；治疗措施的证据等级分4级，A级最高，D级最低。
高压氧治疗能促使血红蛋白中的CO被迅速置换，提高红细胞中正常的氧合血红蛋白水平，提升血浆溶解氧水平，并向组织输送，同时还能抑制中性粒细胞在受损脑血管内皮上的黏附，减少组织水肿和脂质过氧化。高压氧在改善急性CO中毒患者的临床症状及体征、提高治愈率和好转率方面均有效，并可通过抑制中枢神经系统缺血再灌注损伤降低DEACMP的发生风险。国外专家共识指出，如果急性CO中毒患者体内COHb＜3％，且临床中毒症状消失，即可终止高压氧治疗。但在迟发性脑病治疗方面，国外的相关研究很少，多为个案报道。国内张奕等分析了北京朝阳医院收治的50例经短疗程多次高压氧综合治疗的DEACMP患者的疗效，结果显示所有患者均获得症状改善。Xiang等研究发现，DEACMP患者接受4周或8周的高压氧治疗，其简易精神状态量表（MMSE）评分升高，认知水平得到改善。Li等研究结果亦显示，经过2个月的高压氧治疗，DEACMP患者的MMSE和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及日常生活能力均有提高，影像学检查证实脑白质受损程度减轻。尽管目前缺乏高质量的RCT研究，但现有的临床证据表明高压氧能够改善DEACMP患者的认知功能、日常活动能力等，且该治疗安全性较高，未见不良反应报道，因此建议积极实施高压氧治疗。建议积极实施高压氧治疗（II级推荐，B级证据），但高压氧的时间、频次、疗程等尚不明确，建议根据患者情况个体化决定。神经保护治疗有助于患者症状的改善和恢复。促进脑代谢和脑细胞赋能剂包括胞磷胆碱、吡拉西坦、三磷酸腺苷等；自由基清除剂包括依达拉奉、富氢盐水、乳果糖等；神经营养药物如神经节苷脂、鼠神经生长因子；抗氧化剂如维生素E、促红细胞生成素（EPO）；线粒体保护剂包括艾地苯醌、辅酶Q10。可促进脑细胞代谢，在颅脑损伤和脑血管意外的治疗中发挥神经保护作用。研究显示胞磷胆碱能显著提高轻度血管性认知障碍患者的MMSE评分。个案报告显示联合高压氧和胞磷胆碱药物治疗可明显改善急性CO中毒患者迟发的记忆力、定向力等认知功能障碍。具有神经保护和促智作用，可对抗物理化学因素所致的脑功能损伤，阻止长期酒精滥用造成的海马神经元丢失。国内有临床研究表明其治疗迟发性脑病有效。是一种低分子量自由基清除剂和抗氧化剂，能够通过血－脑屏障，清除脑组织缺血产生的超氧阴离子，显著改善急性缺血性卒中患者的预后。依达拉奉作用的潜在机制还包括降低氧化应激、保护神经血管、减少缺血应激后小胶质细胞的激活。动物模型研究显示游离态自由基参与了CO中毒脑损伤的过程。与单独高压氧治疗比较，依达拉奉注射液联合高压氧对DEACMP患者认知功能和日常活动能力的改善更好。CO中毒的脑损伤与组织缺氧、活性氧生成增加和氧化应激有关。研究表明，富氢盐水作为一种新型、安全、有效的氢类自由基清除剂对急性CO中毒和CO中毒迟发神经精神损伤均有神经保护作用。乳果糖通过肠道细菌分解产生内源性氢，可能用于急性CO中毒和EACMP的治疗。研究发现急性CO中毒患者血浆神经生长因子水平降低。鼠神经生长因子有助于降低神经损伤、改善认知功能。对急性CO中毒同样具有脑保护作用，但也有研究发现神经节苷脂与DEACMP患者的预后并不相关。通过抑制谷氨酸释放、调节细胞内钙代谢、诱导抗凋亡因子、减轻炎症、抑制一氧化氮介导的损伤和直接抗氧化作用发挥神经保护和神经营养作用。随机对照研究证实，30d的EPO治疗能够显著提高急性CO中毒患者的日常生活能力，减少迟发性脑病的发生。为线粒体靶向药，有强氧化作用，抑制脂质过氧化反应所致的膜障碍，还具有改善脑代谢和神经保护双重作用，可改善脑血管病、神经退行性变、外伤、中毒等患者的认知、智能和行为障碍。多种脑保护治疗药物如吡拉西坦（III级推荐，C级证据）、胞磷胆碱（IV级推荐，D级证据）、依达拉奉（III级推荐，C级证据）、鼠神经生长因子（III级推荐，C级证据）、艾地苯醌（III级推荐，C级证据）等可用于治疗DEACMP。糖皮质激素可减少脊髓中脂质过氧化及髓鞘碱性蛋白含量、稳定生物膜，同时减轻内皮细胞水肿及血管内膜炎症反应、抑制神经细胞膜发生脂质过氧化反应、清除自由基损伤等。糖皮质激素联合高压氧防治DEACMP疗效与安全性的Meta分析显示糖皮质激素可有效降低迟发性脑病的发生概率。有研究比较观察了甲泼尼龙与地塞米松治疗急性CO中毒患者预防DEACMP发生的有效性与安全性，结果显示两者均可有效预防DEACMP，且地塞米松疗效优于甲泼尼龙。但糖皮质激素治疗DEACMP能否明显改善患者预后、缩短疗程，尚缺乏足够循证医学证据；此外，长期卧床的迟发性脑病患者感染风险高，老年患者糖耐量减低或合并糖尿病，这些情况的发生亦限制了糖皮质激素的常规使用。糖皮质激素的应用可降低DEACMP的发生率，但尚不能达到治愈效果，有关更合理的药物剂量、血液及脑脊液中药物浓度还需更大样本的研究提供更为可靠的循证医学依据（III级推荐，C级证据）。病例报告研究显示盐酸多奈哌齐、氢溴酸加兰他敏能改善DEACMP患者的认知功能，单光子发射断层显像证实加兰他敏可增加DEACMP患者全脑尤其是额叶的血流量。多项随机对照研究显示，与单独的高压氧治疗比较，丁苯酞联合高压氧，或联合脐带间充质干细胞，或联合地塞米松治疗能更有效地提高DEACMP患者认知功能和日常活动能力。Hu等报道了1例DEACMP患者出现肢体震颤、运动迟缓、起步困难等帕金森综合征症状及记忆力和定向力障碍、行为错乱、缄默等精神障碍表现，每天给予高压氧治疗，并先后给予溴隐亭、舒必利、利培酮和喹硫平治疗，上述症状均未见缓解，经过齐拉西酮10d的治疗，该患者的精神症状、认知功能、日常活动均得到明显改善，且对齐拉西酮耐受性良好，未见明显药物副作用。另外，溴隐亭、硫酸镁、安非他命和利培酮均有改善DEACMP认知、精神障碍治疗的个案报道。萝卜硫素、粒细胞集落刺激因子、EPO和亚甲蓝亦可能成为潜在治疗DEACMP的药物。多奈哌齐、加兰他敏等胆碱酯酶抑制剂（IV级推荐，D级证据）和丁苯酞（III级推荐，C级证据）可应用于DEACMP认知障碍治疗。齐拉西酮、溴隐亭和利培酮可应用于DEACMP精神障碍治疗（IV级推荐，D级证据）。6.4.2 帕金森综合征：目前未检索到针对DEAC-MP所致帕金森综合征治疗的论著研究。可试用多巴丝肼、金刚烷胺等多巴胺能药物（IV级推荐，D级证据）。若合并认知障碍，推荐胆碱酯酶抑制剂加兰他敏可能有助于同时改善步态障碍（IV级推荐，D级证据）。CO中毒病机属温热瘀毒，痰浊清窍，日久毒邪入内，耗伤阴血，瘀血阻络。清代名医叶天士认为“温邪上受，首先犯肺，逆传心包”，揭示了CO中毒早期的发病转变过程。中医认为，CO中毒早期多为实证，为痰热犯肺，浊毒蒙蔽心神，治疗以清热化痰，辟秽化浊，醒神开窍，代表方有涤痰汤、达原饮、安宫牛黄丸等加减；后期多为虚证，为脾肾亏虚，气血瘀滞，治疗以健脾补肾，益气养阴活血，降浊通络，代表方有生脉饮、地黄饮子、补阳还五汤等加减。现代中成药物醒智益脑颗粒包含黄连、人参、丹参、葛根、天南星等中药成分。有研究等将DEACMP患者随机分为高压氧治疗组、高压氧联合醒智益脑颗粒组和对照组，结果显示高压氧联合醒智益脑颗粒组患者改善认知评分更明显，且未发生明显的药物副作用。中药醒智益脑颗粒可尝试用于DEACMP认知障碍治疗（III级推荐，C级证据）。TMS尤其是连续可调重复刺激的经颅磁刺激（rTMS）可以通过影响神经递质、脑血流量、突触可塑性等多种机制调控神经功能。国外最新指南对其在改善认知及运动功能方面都进行了推荐。TMS的治疗效果受参数、治疗部位及疾病种类影响很大。目前rTMS治疗迟发性脑病研究显示其对于认知功能有一定改善作用，但目前研究较少、证据不高。rTMS具有安全、无创、耐受性好的优点，在药物治疗相对受限的情况下有希望成为一种辅助治疗的手段。可以对迟发性脑病患者进行rTMS治疗，但最佳参数及部位仍有待探索（III级推荐，C级证据）。及早正确地进行康复治疗可以提高神经兴奋性，促进病灶周围组织或健侧脑细胞的重组或代偿，充分发挥脑的可塑性。早期日常生活活动训练和认知的康复可以改善DEACMP患者预后。针灸为我国的传统医学，针刺不但可以改善血液流变学状态、增加脑血流、改善脑动脉弹性、改善脑组织的氧代谢，而且还可以调节神经反射环路中神经元的兴奋性，从而恢复大脑功能，实现大脑皮层的“功能重组”，其对DEACMP的治疗效果肯定，且无明显不良反应。同时，康复疗法治疗费用相对低廉，群众基础广泛，联合高压氧治疗DEACMP患者，可显著改善患者认知能力，且无明显不良反应。及时、规范且足够的康复治疗可以提高DEACMP患者的生活质量。早期日常生活活动训练、认知康复、针灸治疗可能有助于改善DEACMP患者预后（III级推荐，C级证据）。《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》(2021年)解读一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是部分急性CO中毒患者在经过一段“假愈期”后再次出现的神经精神障碍。发病率为3%～40%,预后差,大约1/4患者可遗留永久性的神经功能障碍,给患者及家庭带来巨大的生活及经济负担。中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织相关专家,根据目前国内外现有的研究和临床证据,结合我国国情,就CO中毒迟发性脑病的诊疗达成了《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》(2021年)(以下简称共识)。作为共识参与者,我们对共识中的部分内容进行解读,并对一些存有争议的问题进行补充和讨论。CO中毒迟发性脑病是指部分急性CO中毒患者急性中毒症状消退后,经过2～60天的临床静息期或清醒期,再次出现新的神经精神症状。因此,迟发性脑病的定义主要建立在临床特征基础上。这里我们要强调对迟发的理解,在怀疑迟发性脑病时,一定要有中间清醒期及新的神经精神症状;在诊断时,新的影像学改变(如新形成的T2加权成像脑白质高信号)有助于诊断,但也有可能没有影像学方面的异常。迟发性脑病和急性CO 中毒发病机制也不同,急性CO中毒主要是与组织细胞缺氧有关,而迟发性脑病发病机制复杂,包括脑组织缺氧、氧化应激、免疫炎症、神经递质毒性等互为因果导致。因此,迟发性脑病是与急性CO中毒相关,但又独立于急性CO中毒的疾病。因CO中毒迟发性脑病发生机制复杂,一旦发生,治疗难度大,预后较差。因此,把握本病的促发因素,积极预防迟发性脑病的发生尤为重要。共识中归纳了急性CO中毒时的意识障碍程度及持续时间、年龄、CO中毒治疗是否及时、是否合并高血压和糖尿病、是否有头颅电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)影像学检查异常、是否有吸烟饮酒史及早期血C反应蛋白(CRP)水平等因素与迟发性脑病发生的相关性。也有研究提示,在CO暴露6小时内校正的QT间期(QTc)延长可作为迟发性脑病发生的预测指标。从而,我们可以根据这些因素采取一些必要的预防措施。首先要加强宣教,增强人们对CO中毒的防范意识,如煤炭取暖要注意排烟排气,正确使用燃气设备并注意燃气管道的检修,必要时可以安装CO报警器。一旦发生急性CO中毒,缩短CO暴露时间和尽快纠正缺氧是降低CO中毒迟发脑病风险的重要措施。因此,急性期的积极处理意义重大。患者在转运至医院前无法获取高压氧治疗时,应尽快给予常压氧治疗,直到症状缓解和碳氧血红蛋白(COHb)水平正常。有研究结果显示,早期连续高压氧治疗可降低迟发性脑病的发病风险;另有研究表明高压氧可明显改善患者长期认知结局,有学者建议所有出现症状的急性CO中毒患者均应考虑高压氧治疗。但也有学者认为,对严重的CO中毒,即表现为短暂或长期昏迷,有神经体征的异常、心血管功能障碍或严重酸中毒、年龄≥36岁且暴露24小时或更长时间(包括间歇性接触)或COHb≥25%的患者,是采用高压氧治疗的指征。因此,针对高压氧治疗指征仍存在争议。急性CO中毒高压氧治疗在预防迟发性脑病方面的研究相对较少,结合国际国内的指南共识及我们广泛的讨论意见,仍建议对所有出现症状的急性CO中毒患者行高压氧治疗,以最大可能地降低迟发性脑病的发病风险。目前对高压氧治疗急性CO中毒采用的最佳压力和频率等尚不清楚,需要更多更高质量的随机对照试验(RCT)研究进一步探讨。此外,CO中毒时存在的高血压、糖尿病、吸烟饮酒史及早期CRP水平为相对不可控因素,我们需要更早的健康宣教和疾病控制才能预防CO中毒迟发性脑病的发生。CO中毒迟发性脑病相关的血液检查,如COHb水平、动脉血气分析及血清酶学一般无异常。脑电图可出现慢波活动,其异常程度与病损程度密切相关,随着患者病情好转,脑电图异常逐渐改善或恢复正常。诱发电位检查对迟发性脑病的病情及预后判断有指导意义,对于基层医院,如果有条件可完善诱发电位检查及评估以指导临床工作,也可以根据患者症状及头颅MRI或CT检查结果对患者病情作出动态评估。头颅影像学检查(尤其是MRI)作为CO中毒迟发性脑病的重要辅助检查手段,常规完善头颅MRI检查对疾病诊断、病情评估具有重要的指导意义。同时,头颅MRI动态改变对疾病的转归及预后判断也有很大作用。部分患者经过治疗,MRI异常很快改善或消失,部分患者可持续数年,MRI影像学改善常伴有临床症状改善,与预后关系密切。CO中毒迟发性脑病患者头颅MRI显示见图1、2,主要呈现的是常见典型的受累部位和影像学改变(半卵圆中心和侧脑室周围白质),如病变严重,也可累及皮质下白质、胼胝体和内外囊。常呈双侧对称,呈片状或弥漫性。对于CO中毒迟发性脑病的诊断,如果符合以下诊断标准:(3)假愈期后出现以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现;(4)头颅MRI存在以半卵圆中心和侧脑室周围白质为主要部位的对称性T2高信号改变,再排除其他原因导致的脑病,即可做出明确诊断。因此,对于典型的迟发性脑病患者,诊断一般不难。但对于不典型患者,如急性CO中毒病史不明确、头颅影像学表现不典型或伴有其他导致脑病的因素,我们需要进行鉴别诊断。如海洛因脑病,患者有吸毒病史,临床上呈急性或亚急性起病,以精神症状及共济失调为突出症状,持续进展,头颅CT及MRI检查显示脑内弥漫对称性病灶,尤其以小脑齿状核和基底节区病灶最为典型。其他还包括放射性脑损伤、药物或中毒性脑损伤、可逆性后部白质脑病等。我们需要结合患者病史、体征及影像学特点等进行鉴别。共识中,CO中毒迟发性脑病治疗包括高压氧治疗、脑保护治疗、糖皮质激素、对症治疗、中医中药治疗、重复经颅磁刺激及康复治疗等方面,针对具体治疗措施和药物,按照国际指南和常用标准进行了推荐强度及证据等级划分。首先,高压氧治疗方面,其在治疗急性CO中毒有效性方面得到了广泛认可。在高压氧治疗迟发性脑病方面,国外的相关研究较少,国内目前也缺乏高质量RCT研究。结合现有临床证据,高压氧能够改善迟发性脑病患者的认知功能、日常活动能力等,且该治疗安全性较高,未见不良反应报道,因此,共识建议对迟发性脑病患者积极实施高压氧治疗,尽可能减轻患者的病损程度。其次,脑保护治疗方面,虽然共识中有多种治疗药物推荐,但这些药物治疗迟发性脑病证据等级偏低,需要更多的临床研究和探索。在临床工作中,可根据共识推荐强度及患者情况制定个体化用药方案。此外,迟发性脑病发病机制复杂,亦有免疫机制参与,虽然糖皮质激素治疗迟发性脑病在临床上时有应用,但尚缺乏足够的循证医学证据。在中医中药、经颅磁刺激及康复对症治疗方面,以上方法也显示出一定的治疗作用,我们在今后的工作实践中可根据共识推荐作出适当合理的选择。关注CO中毒迟发性脑病,规范临床医师对该病的诊治至关重要。同时,重视促发因素、提高预防意识也是关键所在。本共识也是出于此目的,汇总既往研究和认识,结合国内众多临床专家的意见最终成稿。但是在预防、诊断及治疗等方面,目前对CO中毒迟发性脑病的基础与临床研究仍较少,很多问题尚未有较为确切的结论,因此又给我们提供了进一步讨论和提升的空间,在以后工作中将会继续完善。师兄和俺建立了资料分享群，邀您互相交流，微信gabstudy点击阅读原文，进入书籍宝库，用完记得收藏哦，下次更方便。